Just another WordPress.com site

Latest

Umur yang semakin bertambah berkurang

Menjelang berakhirnya semester 4 yang kira 10 minggu lagi (wow, masih lama juga), diakui kemampuan menyerap informasi dari setiap perkuliahan semakin menurun. Ada tiga kemungkinan, yaitu:

1. Kemampuan otak yang melemah seiring waktu berjalan

2. Materi / bahan kuliah yang terlalu berat

3. Pengajar yang kurang mampu menyampaikan materi dengan baik

 

Semoga di akhir semester ini, alasan pasti nya terjawab. Kemungkinan sampai saat ini adalah poin 1. Hm ~~~

Celine Dion – Anggun (1)

Baiklah, untuk kedua penyanyi ini memang sudah terkenal di tingkat internasional. Celine yang berasal dari Kanada dan Anggun yang berasal dari Indonesia. Celine yg memulai karir sebagai penyanyi dengan lagu berbahasa Prancis dan Anggun yang melebarkan sayap karirnya ke negara yang beribukota di Paris.

Kali ini ada tiga lagu yang easy listening (dalam artian liriknya mudah dipahami). Semoga ini bisa membantu bagi yang sedang belajar bahasa Prancis.

1. Celine Dion – Je ne vous oublie pas (I don’t forget you)

Dans mes absence parfois sans doute
J’aurai pu m’eloigner
Comme si j’avais perdu ma route
Comme si j’avais changer

Alors j’ai quelque mots tendresse
Juste pour le dire
Je ne vous oublie pas non jamais
Vous êtes au creux de moi
Dans ma vie dans tout ce que je fait
Mes premier amour mes premier rêve
Sont venu avec vous
C’est notre histoire a nous

Je ne vous oublie pas, non jamais
Vous savez tant de moi
De ma vie de tout ce que j’en fait
Alors ma bonheur mes déchirure
Ce partage avec vous
C’est Notre histoire a nous
Je ne vous oublie pas

Parce que le temps peu mettre en cage
Nos rêve et nos envie
Je fait mes choix et mes voyages
Parfois j’en paye le prix
La vie me sourie ou me blesse
Quelle que soit ma vie

Je ne vous oublie pas, non jamais
Vous êtes au creux de moi
Dans ma vie dans tout ce que je fait
Mes premier amour mes premier rêve
Sont venu avec vous
C’est notre histoire a nous

Même a l’autre bout de la terre
Je continue mon histoire avec vous

Je ne vous oublie pas, non jamais
Vous êtes au creux de moi
De ma vie de tout ce que je fait
Mes premier amour mes premier rêve sont venu avec vous
C’est notre Histoire a nous

Je ne vous oublie pas, non jamais
Vous savez tant de moi
De ma vie de tout ce que j’en fait
Alors ma bonheur mes déchirure ce partage avec vous
C’est notre histoire a nous
Je ne vous oublie pas

 

2. Anggun C. Sasmi – La neigu au Sahara (snow on Sahara)

is-moi simplement si tu veux de moi
Quand tu partiras là-bas
Vers ces dunes sèches de sable et de vent
Cet océan jaune et blanc
Perdu dans le désert
Tu es perdu dans le désert

Montre-moi ma place sur ces pierres flammes
Pour que j’oublie les jours d’avant
Pour que je protège ton corps et ton âme
Des mirages que tu attends

Perdu dans le désert

Si la poussière emporte tes rêves de lumière
Je serai ta lune, ton repère
Et si le soleil nous brûle, je prierai qui tu voudras
Pour que tombe la neige au Sahara

Si le désert est le seul remède à tes doutes
Femme de sel, je serai ta route
Et si la soif nous brûle, je prierai tant qu’il faudra
Pour que tombe la neige au Sahara

Dis-moi si je peux couvrir tes épaules
De voiles d’or et d’argent
Quand la nuit fera tourner la boussole
Vers les regrets froids des amants

Perdu dans le désert

Si la poussière emporte tes rêves de lumière
Je serai ta lune, ton repère
Et si le soleil nous brûle, je prierai qui tu voudras
Pour que tombe la neige au Sahara

Si le désert est le seul remède à tes doutes
Femme de sel, je serai ta route
Et si la soif nous brûle, je prierai tant qu’il faudra
Pour que tombe la

3. Anggun C. Sasmi – Si tu l’avoues

Dans mes nuits mes insomnies tous ses réveils tous ses sommeils
Des mises en scène dont je dis ces mots qui traînent au coin du cœur
Des messages ou des missiles je te dédie télépathie
Tous les silences que j’empile des explosifs en guise d’accalmies

Pour que tu me voies que dois-je faire encore
Que dois-je faire encore pour toi
Pour que tu me croies que dois-je dire plus fort

Même si c’est flou tu es devant moi je t’ai trouvé, trouvé c’est tout
Si tu l’avoues je pourrai donner tout ce que j’ai c’est flou
pour toi et pour nous Il suffit d’y croire et d’espérer c’est tout
même si c’est flou Je suis devant toi on s’est trouvé c’est fou c’est tout

J’en ai vécu des épreuves les contes de fées sont dépassés
Moi je te donnerai la preuve qu’il suffit d’être prêt pour durer
J’aime tes faiblesses et tes forces et de ta vie j’ai tout appris
Je connais l’homme sous l’écorce un taux d’imperfection d’harmonie

Pour que tu me voies que dois-je faire encore
Que dois-je faire encore pour toi
Pour que tu me croies que dois-je dire plus fort
Que dois-je dire que dois-je dire plus fort

Même si c’est flou même si c’est flou tu es devant moi je t’ai trouvé c’est tout
Si tu l’avoues si tu l’avoues je pourrai donner tout ce que j’ai c’est fou
Pour toi et pour nous Il suffit d’y croire et d’espérer c’est tout
Même si c’est flou je suis devant toi on s’est trouvé c’est fou c’est tout

Même si c’est flou et si tu l’avoues toi et moi on s’est trouvé
Même si c’est flou et si tu l’avoues toi et moi on s’est trouvé.

Gallery

Kembali ke Sawah

Menjelang matahari kembali ke peraduannya, banyak manusia mempersiapkan untuk pulang ke rumah masing-masing. Ya, untuk melepas lelah sejenak setelah beraktivitas luar biasa menghadang gagahnya matahari di siang hari. Kembali sebelum pulang, mengecek apakah tidak ada yang tertinggal dan memantapkan hati untuk pulang ke rumah. Sepanjang perjalanan ke rumah, ini memang sudah perjalanan yang entah berapa kali dijalani, tak terhitung lagi. Memang bosan, ketika melintasi jembatan penyebrangan melihat seonggok gedung pencakar langit memamerkan keindahan hiasan lampunya masing2. Tidak perlu lagi bercerita banyak bagaimana keindahan itu, sudah banyak melihat fotografer menjadikannya dalam jepretan terkenalnya. Ini memang kota metropolitan yang begitu mewahnya, sungguh tidak ada yang kurang dari kota ini. Hingga berpikiran untuk kembali lagi ke sebuah kota kecil, nun jauh di sana. Keadaan yang berbeda dengan disini, tidak ada gedung pencakar tadi. Hamparan sawah dengan gembalaan kerbaunya cukup mengingatkan bagaimana suasana itu tiba-tiba menyeruak di pikiran. Masih segar di ingatan ketika seusai bapak dan ibu petani memanen padi, sawahnya dibiarkan kosong dulu untuk memasuki musim tanam lagi. Sawah tadi tiba-tiba berubah menjadi sebuah lapangan sepak bola. Tempat yang menjadi kegemaran bagi anak laki-laki. Permainan pun dimulai kira-kira matahari condong 45 derajat ke arah barat hingga matahari pun memang menghilang sama sekali. Seusai permainan itu, memang lelah tapi raut muka gembiran tak mampu untuk disembunyikan. Saatnya kembali ke rumah dan mempersiapkan untuk sekolah besok.

Begitulah rumah dulu dan rumah sekarang pun sudah berubah. Kota yang dulu pun sudah berubah juga dengan sekarang. Jalan takdir membawa perubahan yang banyak. Tapi ada satu yang tidak berubah bahwa perasaan untuk ingin kembali ke tempat itu segera mungkin.

Gallery

Histologi Otot dan Mekanisme Kontraksi Otot

A. Histologi Otot (Otot Rangka)1,2

Otot rangka (lurik) secara umum berwarna merah muda, sebagian disebabkan oleh pigmen mioglobin dalam serat otot dan vaskularisasi di dalam otot itu sendiri.1 Variasi antara otot ‘merah’ ataupun ‘putih’ disebabkan oleh banyaknya pigmen tersebut dalam serat otot. Serat otot rangka berbentuk silindris panjang dan berinti banyak dengan ujung serat otot meruncing atau agak membulat pada ujung otot (mendekati tendon). Kekuatan kontraksi otot ini dipengaruhi oleh banyaknya serat otot (sebagai unit fungsional kontraksi), bukan oleh panjangnya serat otot. Contohnya: pada otot pengatur gerak bola mata; serat ototnya mengandung puluhan hingga ratusan serat otot, berbeda pada otot pada daerah femur; serat ototnya mengandung ratusan tibu serat otot.2

Tiap gelendong otot dibungkus oleh jaringan ikat yaitu epimisium, yang tampak sebagai selubung putih di sekitar otot.  Di dalamnya, terdapat serat-serat otot yang tersusun dalam fasikulus. Diantara fasikulus. Setiap fasikulus tersebut dikelilingi oleh jaringan ikat yang sama yaitu perimisium. Di dalam fasikulus, setiap serat otot dibungkus oleh jaringan ikat bernama endomisium. Struktur tambahan berupa arteri, vena, dan neuron menyelinap diantara jaringan ikat pada otot.   Nukleus ditemukan di pinggir serat otot. Otot rangka ini memiliki multinukleus karena  berasal dari fusi beberapa nukleus dari mioblas. Jadi satu serat otot rangka terbentuk dari beberapa mioblas.1,2

Perjalanan pembentukan otot rangka:2                                             

Mioblas (mensenkim) à berdekatan dan fusi à tabung panjang multinukleus (miotube) à sintesis miofilament à nukleus bergeser ke tepi dekat sarkolema.  Bagian mioblas yang tidak ber-differensiasi menjadi populasi sel satelit (regenerasi serat otot) berada di sekitar serat otot.

Di dalam serat otot, ada struktur yang disebut dengan miofibril. Miofibril ini terdiri dari dua pita yaitu pita A (pita gelap) dan pita I (pita terang). Jika dilihat lebih detail lagi, di dalam pita A ada bagian yang lebih terang sedikit yaitu pita H dan pita I dibelah dua oleh pita Z. Segmen yang terdapat diantara dua pita Z disebut sarkomer.2

Di dalam miofirbril tersusun miofilamen berupa filamen aktin (tipis) dan filamen miosin (tebal).1 Miosin menempati bagian tengah sarkomer membentuk pita A, sedangkan aktin terikat pada pita Z dan ujung bebasnya menyelinap masuk ke dalam pita A sehingga pada potongan melintang terlihat satu miosin dikelilingi oleh enam aktin dalm bentuk heksagonal. Untuk potongan pada pita I, ditemukan titin dan aktin. Kembali ke pita H (pita A yang tidak mengandung aktin), lebar dari pita H ini tergantung dari keadaan otot (kontraksi maupun relaksasi).

Filamen aktin dikelilingi oleh untaian tropomiosin. Di tropomiosin tersebut ada struktur yang lain berupa troponin (trimer yaitu T,C, dan I).2  Troponin ini berfungsi sebagai penutup dari situs aktin. Situs tersebut akan berhubungan dengan kepala miosin dalam melakukan kontraksi.

Otot dipersarafi melalui taut neuromuskular.1 Ujung saraf nya berupa ujung saraf ber-mielin (alfa-neuron motorik). Ujung saraf ini jumlahnya tergantung dari gerakan yang dilakukan oleh otot. Otot yang membutuhkan gerakan halus dipersarafi; satu serat otot dengan satu serabut saraf. Lain dari itu, satu serabut saraf dapat mempersarafi banyak serat otot.

Di ujung dari serabut saraf, ada celah sangat kecil yaitu motor end plate.Mendekati ujung saraf, akson tidak lagi diselubungi oleh selubung mielin tetapi masih diselubungi oleh sel Schwann. Di tautan ini lah terjadi pelepasan ACh dari neuron dan ditangkap oleh reseptor ACh di serat otot.1

B. Mekanisme Molekular Kontraksi Otot3,4

Mekanisme yang dikenal berupa sliding filament mechanism.3 Mekanisme ini tidak mengubah panjang dari masing – masing filamen baik aktin maupun miosin. Aktin di kedua sisi sarkomer bergeser ke arah pertengahan pita A selama kontraksi. Aktin juga menarik pita Z ke tempat filamen tersebut bergerak sehingga sarkomer memendek. Pita H yang tidak dicapai oleh pergerakan aktin menjadi lebih kecil ketika aktin ini mendekat satu sama lain, bahkan dapat hilang (pita H) jika aktin saling bertemu. Pita I yang terdiri dari aktin yang tidak saling tumpang tindih dengan miosin berkurang lebarnya sehingga semakin banyak aktin yang tumpang tindih dengan miosin. Sementara itu, panjang pita A tidak berubah karena ditentukan oleh posisi miosin, bukan oleh aktin.

Aktin bergerak ke arah dalam terhadap miosin diperankan oleh jembatan silang pada miosin.4 Di ujung kepala miosin ada tempat (site) yang berfungsi mengikat aktin untuk bergerak ke arah dalam. Dalam keadaan relaksasi, tempat pada aktin tersebut ditutup oleh troponin yang menempel ke tropomiosin. Untuk membuka kompleks troponin dan tropomiosin yang menutup tempat berhubungannya, ion kalsiumlah yang berperan. Ion kalsium berikatan dengan troponin, menginisiasi kompleks (troponin dan tropomiosin) ke samping agar jembatan silang dapat berikatan dengan tempat di aktin.

Setelah kontak dengan aktin, konformasi jembatan silang pun berubah menjadi menekuk ke arah dalam (ke arah pita A) seperti memiliki engsel.4 Hal ini disebut dengan power stroke (gerakan mengayun yang kuat) dari jembatan silang untuk menarik aktin ke arah dalam. Siklus pengikatan ini berulang dan berpindah dari molekul aktin ke molekul lainnya. Pada akhir siklus, hubungan jembatan silang dengan aktin terputus dan konformasi miosin kembali ke semula (stick golf). Seperti yang sudah dibahas di histologi, satu molekul miosin (dengan enam jembatan silang) di kelilingi oleh enam aktin (bersama tempat pengikatannya), siklus antara satu jembatan silang dengan satu tempat pada aktin berlangsung secara asinkron (berbeda satu sama lain). Hal ini supaya ketika ada satu interaksi yang sedang berpindah dari aktin ke berikutnya, sementara siklus lain menahan dengan cara menariknya ke dalam. Jika terjadi secara bersamaan, ke-enam pasangan menarik ke dalam dan melepasnya secara bersamaan, aktin pun akan keluar untuk kembali ke posisi normal.3

Otot rangka diaktifkan berkontraksi ketika adanya pelepasan ACh di taut neuromuskular.3,4 Terikatnya ACh oleh reseptor di sarkolema mengubah permeabilitas membran yang dihantarkan ke seluruh permukaan membran lainnya. Antara pita A dan pita I ada sarkolema yang menembus ke dalam serat membentuk tubulus transversus (tubulus T). Melaui perantara tubulus T inilah potensial aksi menyebar ke dalam serat otot termasuk retikulum sarkoplasma. RS merupakan retikulum endoplasma saling berhubungan mengelilingi sepanjang permukaan miofibril, tetapi tidak kontinu. Segmen yang terpisah membungkus setiap pita A dan pita I yang diujung setiap segmen membesar disebut dengan kantong lateral yang dekat dengan tubulus T tetapi tidak kontak langsung satu sama lain. Di kantong ini tersimpan ion kalsium, potensial aksi menyebabkan keluarnya ion ini ke sarkoplasma.

Jembatan silang miosin memiliki dua tempat khusus yaitu tempat pengikatan dengan aktin dan tempat enzim ATP-ase.3 Tempat ATP-ase akan mengikat ATP dan menguraikannya menjadi ADP dan Pi (fosfat inorganik) yang dalam prosesnya menghasilkan energi. Sebelum berikatan antara ATP dengan ATP-ase, ion magnesium perlu berikatan dengan ATP sebelum ATP-ase dapat menguraikan ATP tersebut.

Referensi:

  1. Leeson, C Roland. Leeson, C Thomas, Paparo, A Anthony. Buku ajar histologi. 5th ed. Jakarta: EGC; 2005.
  2. Mescher, L Anthony. Junqueira’s basic histology: textbook and atlas. 12th ed. USA: McGraw hill companies;2010.
  3. Sherwood, Lauralee. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC;2001.
  4. Guyton, C Arthur: Fisiologi manusia dan mekanisme penaykit. 3rd ed. Jakarta: EGC;1990.
Gallery

Jamur pada Kulit: Dermatofit dan Non-Dermatofit

Dermatofit dan non-dermatofit ini termasuk dalam kategori jamur yang menginfeksi daerah superfisialis kulit (epidermis).1 Perbedaan kedua tipe ini dalam menginfeksi adalah posisi (kedalaman). Dermatofit bisa menginvasi ke dalam lapisan epidermis; gangguan dapat ditemukan mulai dari stratum basal sampai stratum korneum. Non-dermatofit hanya bisa menginfeksi sampai lapisan paling luar dari stratum korneum.1 Perbedaan ini disebabkan jamur dermatofit ini mengeluarkan zat tertentu (lipofilik dan proteofilik) untuk membuat epidermis ruptur, sementara non-demartofit tidak mempunyai zat ini. Untuk kedua jamur ini, pemeriksaan tidak dilakukan pada histopatologi, tetapi cukup untuk menemukan jamur (terutama hifa) dalam sediaan kulit yang dicurigai terinfeksi jamur.1

Dermatofit

Jamur dalam kategori ini diklasifikasikan dalam tiga genus antara lain: Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton.2 Cara penularan jamur ini ada dua cara yaitu langsung (epitel atau rambut yang terinfeksi jamur) dan tidak langsung (air atau pakaian yang ada jamur). Pembagian kelainan: kata pertama adalah ‘tinea’ dan diikuti oleh kata kedua yang menyatakan lokasi tubuh yang terinfeksi. Macam-macam tinea adalah sebagai berikut:

Tinea pedis (athlete’s foot / kutu air)2,3,4

Jamur yang menyebabkan adalah Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrofites, dan Epidermophton flokosum.Jamur ini menyerang daerah tangan dan kaki terutama daerah telapak dan sela-sela jari. Infeksi ini menular dari adanya kontak dengan debris keratin yang terinfeksi jamur di tempat yang kelembaban tinggi (lingkungan berair) ataupun tertutup. Kelompok yang sering terserang adalah petani, tukang cuci, dan tentara yang sering memakai sepatu tertutup. Penyebaran dari telapak kaki bisa sampai ke sela-sela jari dan bagian lateral kaki.

Morfologi yang muncul infeksi ini adalah:

  1. Intertriginosa

Morfologi yang tampak berupa skuamasi dan erosi pada celah jari, terutama antara jari ke-4 dan ke-5. Celah jari merupakan area yang lembab sehingga memungkinkan jamur tersebut hidup dengan lebih subur. Jika infeksi kronis, morfologi yang tampak berupa fisura, dimulai dari rasa gatal sampai nyeri bila tertekan.

2. Hiperkeratosis

Penebalan kulit terutama di daerah telapak kaki dan bagian lateral telapak kaki. Jika infeksi kronis, fisura juga dapat muncul pada area yang mengalami penebalan tersebut.

3. Vesikular subakut

Jenis ini diawali dengan infeksi di daerah sela-sela jari, dan menyebar ke daerah telapak kaki dan punggung kaki. Vesikel dan bula muncul di daerah yang terinfeksi disertai dengan gatal yang sangat hebat. Jika vesikel pecah, akan meninggalkan skuama melingkar disebut dengan collorette.

Pencegahan:

-Menggunakan alas kaki di daerah yang berair (lembab) (kamar mandi, kolam renang, dll)

-Mengeringkan seluruh badan termasuk kaki/tangan serta sela-sela jari setelah mandi ataupun aktivitas yang mengeluarkan keringat.

-Memakai sepatu yang nyaman; tidak terlalu panas ataupun sempit.

Jamur penyebab tinea pedis jika menginfeksi daerah tangan disebut dengan tinea manum.

Tinea kruris2,3

Jamur yang menyebabkan adalah Epidermophyton flokosum, Trichophyton rumbrum, dan Trichophyton mentagrofites. Infeksi ini akan menimbulkan rasa gatal dan kepanasan (burning) yang hebat dan intensitas gatal meningkat seiring banyaknya keringat (kelembaban) di area yang terinfeksi. Morfologi yang tampak pada infeksi akut adalah makula dengan eritematosa, jika disertai garukan menimbulkan erosi dan eskoriasi, tepi lesi tampak tegas dan aktif, pada tepi lesi dijumpai adanya pustul dan vesikel. Infeksi kronis memberikan gambaran berupa makula dengan hiperpigmentasi, disertai juga dengan skuamasi dan likenifikasi. Daerah yang sering terinfeksi adalah lipatan, terutama di: paha bagian dalam (selangkangan), perut bagian bawah, daerah sekitar anus yang rata-rata memiliki kelembaban yang tinggi. Penularan infeksi ini biasanya dimulai dari kaki sehingga infeksi ini adalah kelanjutan dari tinea pedis, tetapi bisa juga tidak disertai dengan tinea pedis. Pola penyebaran ini tergantung dari perilaku penderitanya. Kebersihan merupakan faktor utama mencegah infeksi jamur, handuk maupun pakaian yang kotor dan lembab berpindah ke bagian tubuh dan tumbuh subur di daerah yang lembab.

Tinea korporis2,4

Jamur yang menyebabkan adalah  violaseum, Trichophyton rubrum, Trichophyton metagrofites, Microsporum gipseum, Microsporum kanis, Microsporum audolini. Infeksi menyerang daerah dada, ekstremitas, dan wajah. Morfologi yang ditemukan berupa lesi anular dengan skuama, berbatas tegas dan eritematosa dan daerah di tengah tampak lebih bersih dengan dijumpai papul, pustul, vesikel di tepi lesi serta rasa gatal.

Tinea unguium (onikomisis)2,3,4

Jamur yang menyebabkannya adalah Epidermophyton flokosum, Trichophyton rumbrum, dan Trichophyton mentagrofites. Infeksi jamur ini menyerang terutama di kuku tangan atau pun kaki. Kuku menebal kemudian diikuti kerapuhan dan tidak mengkilap. Hal ini diakibatkan jamur ini mengeluarkan zat tertentu pada epidermis, tetapi ini terjadi pada kuku sehingga keratin terurai dan hancur. Kuku yang rapuh dan hancur dapat ditemu di daerah hiponikhium dan bersifat lama untuk disembuhkan. Ketika penderita memakai sepatu, kuku yang menebal akan bersentuhan dengan sepatu menimbulkan rasa nyeri (tidak nyaman). Ada tiga tipe dalam infeksi ini, antara lain:

– Subinguinal proksimal: infeksi dimulai dari pangkal kuku

– Subinguinal distal: infeksi dimulai dari ujung kuku

-Leukonikia trikofita: infeksi dimulai dari bawah kuku (hiponikhium)

Tinea kapitis2,3,4

Infeksi ini menyerang daerah kulit kepala. Penyebaran infeksi ini terutama pada anak menjelang pubertas, diakibatkan akitivitas sebum yang meningkat signifikan. Asam lemak pada sebum cenderung disukai jamur sebagai nutrien baginya. Jamur yang menyebabkannya adalah Microsporum canis, Tricophyton violaceum, Tricophyton tonsurans yang biasanya ditularkan melalui hewan peliharaan seperti kucing maupun anjing.

Ada empat tipe pada tinea kapitis yaitu:

  1. Gray patch ring worm

Diawali dengan papul eritematosa dan menyebar dengan masuknya jamur ke rambut sehingga mengakibatkan melemahnya rambut dan mengurangi warna rambut (disertai penguraian melanin) sehingga membuat alopesia dan rambut tertinggal berwarna abu-abu keputihan.

2. Black dot ring worm

Diawali infeksi jamur dari batang rambut sendiri. Infeksi ini menyebabkan rambut putus tetapi tidak diikuti dengan perubahan warna rambut sehingga menghasilkan potongan rambut yang tidak rapi.

3. Tinea favosa

Infeksi ini diawali dengan pembentukan vesikel di kulit kepala, setelah itu krusta yang dihasilkan akan membentuk seperti cawan (cekungan ke dalam) dikenal dengan skutula. Skutula tersebut menghilang dengan meninggalkan jaringan parut dan menyebabkan rambut (adneksa kulit) hilang.

4. Kerion

Kerion merupakan infeksi yang berat dimulai dengan pembentukan vesikel multipel. Lesi dikelilingi oleh skuama dan sembuh membentuk sikatriks. Kebotakan permanen akan terjadi pada bekas infeksi karena infeksi turut menyebabkan adneksa kulit terutama rambut rusak berat.

Non – Dermatofit (pitiriasis versikolor / panu)2,4

Penyakit ini disebabkan oleh ragi yang berkembang (Malassezia), ini merupakan flora normal kulit pada folikel polisebaseus. Belum ditemukan alasan jelas kenapa flora normal ini bisa menjadi agen infeksi.  Lesi yang ditimbulkan berupa makula hipopigmentasi, kadang juga disertai skuama halus di atas permukaan. Daerah badan yang tersering terinfeksi adalah badan dan lengan atas (cenderung tidak terpapar sinar matahari). Hipopigmentasi terjadi akibat produksi asam azelaik oleh ragi menghambat tirosinase dalam memproduksi melanin. Infeksi ini jarang terjadi pada daerah tubuh yang sering terpapar matahari. Ultraviolet yang mengenai kulit menjadi faktor pembantu pembentukan melanin walaupun dihambat oleh asam azelaik yang dihasilkan oleh Malassezia.

Referensi:

  1. Siregar, S.R. Penyakit jamur kulit. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2004.
  2. Graham, Robin. Burns, Brown Tony. Dermatolgy: lecture notes. 8th ed. Jakarta: Erlangga;2005.
  3. The Center of Public Health and Food Security. Dermatophytosis: ringworm, tinea, dermatomycosis. IOWA State University: May 2005.
  4. New Zealand Dermatological: Pityriasis versicolor. December 2007. Available from: http://www.dermnetnz.org/fungal/pityriasis-versicolor.html.

Lampiran Gambar:

This slideshow requires JavaScript.

Gallery

Reaksi Imunologi pada Kulit

Pada kulit, ada beberapa mekanisme dasar perlindungan dari  invasi luar yang membahayakan, antara lain1:

  1. Susunan stratum korneum yang sangat rapat.
  2. Sel Langerhans (turunan dari sumsum tulang) bekerja mirip dengan makrofag (memproses antigen sebelum disajikan ke limfosit / APC).
  3. Reaksi inflamasi jika sudah menembus ke daerah dermis (daerah dengan pembuluh darah.

Di sel langerhans memiliki beberapa mediator yang dihasilkan dalam memproses antigen yaitu: sitokin (IL 1 dan IL 6), kemokin (IL8), dan lipid (prostaglandin A2, leukotrien, dan platelet activating factor1.

Secara umum, jika ada luka pada kulit dan jaringan penunjang akan memicu reaksi inflamasi. Sebenarnya inflamasi itu adalah reaksi lokal yang diakibatkan oleh luka sebagai mekanisme pertahanan tubuh yang dipertahankan oleh kulit. Reaksi inflamasi yang dimulai segera setelah terlukanya kulit adalah inflamasi akut. Urutan kejadian pada inflamasi akut yaitu:

Komponen vaskular1

Perubahan ini mencakup pada ukuran pembuluh darah dan laju aliran darah. Setelah vasokonstriksi singkat (hitungan detik) untuk mencegah darah dalam jumlah yang lebih banyak, pembuluh darah ber-vasodilatasi untuk meningkatkan laju aliran darah dimana ada di dalamnya sel-sel radang. Laju aliran darah yang tinggi ke tempat luka inilah menyebabkan eritema (kemerahan) dan daerah tersebut akan terasa hangat akibat kalor yang dibawa oleh darah.

Komponen Eksudatif1

Setelah itu, pembuluh darah menjadi lebih permeabel mengakibatkan masuknya cairan (plasma darah) ke ekstravaskuler. Hal ini disebabkan meningkatnya tekanan hidrostatik intravaskular. Awalnya hanya cairan yang miskin protein keluar ke ekstravaskuler (transudat), kelamaan cairan kaya protein ikut mengalir ke ekstravaskular (eksudat). Setelah cairan kaya protein mengalir keluar meninggalkan pembuluh darah, tekanan osmotik intravaskular akan turun dan menyebabkan air ber-osmosis dan mengisi rongga ekstravaskular. Penumpukan air inilah yang menyebabkan edema pada inflamasi akut. Tambahan, pelepasan mediator bradykinin ke ekstravaskular dan terangsangnya ujung saraf bebas menyebabkan nyeri pada jaringan tersebut.

Komponen selular1

Selama proses pada komponen eksudatif berlangsung, sel-sel PMN bersiap untuk keluar juga bertujuan membersihkan jaringan yang rusak. Karena cairan eksudat sudah banyak yang keluar dari vaskular, darah bersifat lebih kental (viskositas meningkat) dan laju aliran darah menurun. Darah lebih terkonsentrasi dengan dilatasi pembuluh darah (penumpukan eritrosit pada pembuluh darah yang dilatasi). Proses emigrasi sel PMN ke ekstraseluler ada 4 fase yaitu: marginasi, rolling, adesi, dan transmigrasi. Sel PMN bergerak dengan panduan dari kemotaksis, sementara itu mediator kimia dari makrofag  berupa TNF dan IL-1. Tiga jenis reseptor pada sel PMN yang akan bereaksi dengan endotel yaitu: β2 integrin, reseptor chemokin, dan selektin ligand yang secara berturut-turut akan berikatan dengan ICAM 1, proteoglikan, dan E-selektin.

Sebelum bantuan dari sel PMN datang, makrofag telah terlebih dahulu untuk menghancurkan dengan cara memotong antigen dalam bentuk yang tidak infektif. Setelah sel PMN datang, sel-sel tersebut bekerja memiliki tugas spesifik yaitu:

  1. Neutrofil bekerja efektif mem-fagosit agen infektif yang masuk ke dermis kulit.
  2. Eosinofil bersifat lemah dalam urusan fagosit, tetapi menjadi pertahanan efektif terhadap parasit.
  3. Sel mast bekerja efektif dalam menghadapi bakteri.

Proses fagositosis:1

Mikroba berada di dekat neutrofil, neutrofil membentuk pseudopodia, pseudopodia tersebut mengurung mikroba tersebut dalam sebuah kantung yang disebut dengan fagosom, fagosom fusi dengan lisosom, lisosom menguraikan mikroba tersebut, badan residu dari mikroba tersebut di eksitosis.

Inflamasi akut akan mengalami akhir berupa:

  1. Resolusi (perbaikan): pembersihan rangsang penyebab cedera, pembersihan mediator dan sel-sel radang, penggantian sel yang rusak, dan kembali nya ke fungsi normal.
  2. Berkembang ke inflamasi kronik: jika waktu paparan penyebab cedera berlangsung waktu terlalu lama, sel-sel PMN yang tidak mampu bekerja secara normal yaitu menghilangkan agen penyebab cedera.

Inflamasi Kronik

Pada inflamasi kronik, terjadi peristiwa berupa: infiltrat sel mononuklear, destruksi jaringan, dan proliferasi vaskular. Sel yang berperan dalam inflamasi ini yaitu:

Makrofag1

Makrofag merupakan sel yang berasal dari monosit setelah ber-emigrasi dari aliran darah. Makrofag memang tersebar secara normal dalam jumlah yang kecil sebagai ‘penjaga’ di organ tertentu, contohnya: sel Kupffer, mikroglia, histiosit sinus, dan makrofag alveolar. Makrofag ‘penjaga’ ini berfungsi sebagai penyaring terhadap mikroba, partikel asing, dan sel apoptosis. Makrofag ini berfungsi juga untuk memanggil limfosit T dan B terhadap keadaan yang berbahaya. Setelah keluar ke ekstravaskular, makrofag menjadi lebih besar, memiliki akivitas fagositik, dan kebutuhan metabolisme yang tinggi. Makrofag dapat ber-apoptosis segera setelah tugasnya selesai, ditarik melalui pembuluh limfa untuk dikeluarkan. Sementara itu, pada inflamasi kronik, makrofag nya berfusi untuk membentuk sebukan yang acak. Terkadang, makrofag dapat bersatu membentuk sel giant.

Limfosit1

Limfosit dimobilisasi ketika ada rangsangan imun spesifik dan diperantai oleh non-imun. Aktivitas limfosit berkaitan dengan makrofag. Makrofag jaringan setelah menyajikan fragmen antigen, mengeluarkan kemotaksis untuk memandu gerak dari limfosit agar ber-emigrasi. Limfosit tersebut mengeluarkan IFN-γ untuk mengaktivasi makrofag. Selanjutnya makrofag ini akan mengeluarkan IL-1 dan TNF untuk mengaktivasi limfosit lainnya. Oleh karena urutan ‘pemanggilan’ ini berlangsung sampai antigen berhasil dibersihkan dari jaringan, jaringan tersebut akan terlihat sebukan limfosit dan makrofag yang disebut dengan fokus radang.

Referensi:

  1. Kumar, Vinay. Cotran, Ramzi S. Robbins, Stanley S. Buku ajar patologi. 7th ed. EGC: Jakarta; 2007.
Gallery

Proses Pembentukan Acne (Jerawat)

Sebelum membahas tentang pembentukan acne, diperkenalkan dulu beberapa istilah dalam menjelaskan keadaan abnormal pada kulit, antara lain1:

  1. Papula : Lesi padat meninggi dengan garis tengah <5 mm.
  2. Nodul : Lesi padat meninggi dengan garis tengah >5 mm.
  3. Pustula : Lesi meninggi berbatas tegas yang berisi nanah.

Acne yaitu peradangan kronik yang terjadi berkaitan dengan aktivitas kelenjar sebasea2. Acne berdasarkan onset kejadiannya, dapat terjadi pada masa bayi, pubertas, dan dewasa. Acne bisa saja dalam bentuk komedo, papula, nodul, pustula, kista, dan jaringan parut berdasarkan penyebab dan patogenesisnya3. Acne disebabkan oleh empat mekanisme dasar, yaitu2,3: meningkatnya sekresi sebum, hiperkeratosis, kolonisasi Propionibacterium acnes, dan reaksi inflamasi.

Meningkatnya sekresi sebum2,3

Sebum dihasilkan oleh kelenjar sebasea. Kelenjar ini dikontrol oleh hormon androgen dalam aktivitas sekresi sebum. Ketika sebum yang dikeluarkan berlebihan, saluran transport ke permukaan kulit dapat menjadi terhambat. Penumpukan sebum secara berlebihan ini dikenal dengan istilah komedo. Penumpukan sebum ini dominan di dua area saluran pengeluaran, yaitu: area folikel rambut dan area epidermis. Kalau penumpukan di area folikel (komedo tertutup), cenderung membentuk papula yang sangat kecil dengan titik atau penonjolan di tengah. Lesi ini paling banyak tersebar di daerah dahi dan pipi dengan reaksi peradangan hampir tidak ada. Selain itu, penumpukan sebum di area epidermis (komedo terbuka),  folikel rambut tertutup oleh sebum dan melebar sehingga menimbulkan bintik kehitaman jika dilihat.

Hiperkeratosis1

Hiperkeratosis diartikan sebagai produksi berlebihan dari stratum corneum. Keadaan ini dapat menutupi pori kulit dimana tempat keluar sebum. Hal ini dapat menyebabkan komedo dan memicu reaksi peradangan yang mengarah kepada perkembangan pada lesi dengan ukuran lebih besar.

Kolonisasi Propionibacterium acnes3

Di dalam folikel rambut, bakteri anaerob ini berproliferasi. Organisme ini beraksi pada sebum di area folikel rambut dan kelenjar sebasea. Semakin banyaknya bakteri ini, kedua struktur tersebut dapat menjadi ruptur. Bersamaan itu, bakteri beserta zat kimia yang dikeluarkannya memicu reaksi peradangan sehingga menghasilkan jerawat. Tingkat keparahan dari peradangan ini dapat dilihat dari struktur yang terbentuk (papula, pustula, atau nodula).

Reaksi Inflamasi1

Segera setelah bakteri masuk ke dermis, peradangan akut pun dimulai segera. Pada peradangan ini, ada dua komponen utama:

-Perubahan vaskular: perubahan dalam ukuran pembuluh darah yang mengakibatkan peningkatan aliran darah (vasodilatasi) dan perubahan struktur yang memungkinkan protein plasma meninggalkan sirkulasi (permeabilitas vaskular meningkat).

– Emigrasi leukosit (neutrofil) ke area bakteri (tempat peradangan).

Neutrofil memiliki 3 jenis reseptor yang akan bereaksi dengan endotel yaitu: β2 integrin, reseptor chemokin, dan selektin ligand yang secara berturut-turut akan berikatan dengan ICAM 1, proteoglikan, dan E-selektin.

Proses fagositosis:

Mikroba berada di dekat neutrofil, neutrofil membentuk pseudopodia, pseudopodia tersebut mengurung mikroba tersebut dalam sebuah kantung yang disebut dengan fagosom, fagosom fusi dengan lisosom, lisosom menguraikan mikroba tersebut, badan residu dari mikroba tersebut di eksitosis.

Secara umum, ada lima tanda peradangan, yaitu: rubor, dolor, kalor, tumor, dan functio lesa1. Jika bakteri tersebut persisten (berada dalam jangka waktu relatif lama) berada di dermis, peran dari netroufil diambil alih oleh limfosit dan monosit yang berakhir dengan pembentukan jaringan fibrosis padat (jaringan parut) atau yang lebih dikenal dengan istilah ‘bopeng’.

Referensi:

1. Kumar, Vinay. Cotran, Ramzi S. Robbins, Stanley S. Buku ajar patologi. 7th ed. EGC: Jakarta; 2007.

2. Gawkrodger, David J. Dermatology: an ilustrated colour text. 3rd ed. Churcill Livinstone: Toronto;2002.

3. Graham, Robin. Burns, Tony Brown. Dermatology: lecture notes. 8th ed. EMS: Jakarta;2008.