Just another WordPress.com site

Gallery

Reaksi Imunologi pada Kulit

Pada kulit, ada beberapa mekanisme dasar perlindungan dari  invasi luar yang membahayakan, antara lain1:

  1. Susunan stratum korneum yang sangat rapat.
  2. Sel Langerhans (turunan dari sumsum tulang) bekerja mirip dengan makrofag (memproses antigen sebelum disajikan ke limfosit / APC).
  3. Reaksi inflamasi jika sudah menembus ke daerah dermis (daerah dengan pembuluh darah.

Di sel langerhans memiliki beberapa mediator yang dihasilkan dalam memproses antigen yaitu: sitokin (IL 1 dan IL 6), kemokin (IL8), dan lipid (prostaglandin A2, leukotrien, dan platelet activating factor1.

Secara umum, jika ada luka pada kulit dan jaringan penunjang akan memicu reaksi inflamasi. Sebenarnya inflamasi itu adalah reaksi lokal yang diakibatkan oleh luka sebagai mekanisme pertahanan tubuh yang dipertahankan oleh kulit. Reaksi inflamasi yang dimulai segera setelah terlukanya kulit adalah inflamasi akut. Urutan kejadian pada inflamasi akut yaitu:

Komponen vaskular1

Perubahan ini mencakup pada ukuran pembuluh darah dan laju aliran darah. Setelah vasokonstriksi singkat (hitungan detik) untuk mencegah darah dalam jumlah yang lebih banyak, pembuluh darah ber-vasodilatasi untuk meningkatkan laju aliran darah dimana ada di dalamnya sel-sel radang. Laju aliran darah yang tinggi ke tempat luka inilah menyebabkan eritema (kemerahan) dan daerah tersebut akan terasa hangat akibat kalor yang dibawa oleh darah.

Komponen Eksudatif1

Setelah itu, pembuluh darah menjadi lebih permeabel mengakibatkan masuknya cairan (plasma darah) ke ekstravaskuler. Hal ini disebabkan meningkatnya tekanan hidrostatik intravaskular. Awalnya hanya cairan yang miskin protein keluar ke ekstravaskuler (transudat), kelamaan cairan kaya protein ikut mengalir ke ekstravaskular (eksudat). Setelah cairan kaya protein mengalir keluar meninggalkan pembuluh darah, tekanan osmotik intravaskular akan turun dan menyebabkan air ber-osmosis dan mengisi rongga ekstravaskular. Penumpukan air inilah yang menyebabkan edema pada inflamasi akut. Tambahan, pelepasan mediator bradykinin ke ekstravaskular dan terangsangnya ujung saraf bebas menyebabkan nyeri pada jaringan tersebut.

Komponen selular1

Selama proses pada komponen eksudatif berlangsung, sel-sel PMN bersiap untuk keluar juga bertujuan membersihkan jaringan yang rusak. Karena cairan eksudat sudah banyak yang keluar dari vaskular, darah bersifat lebih kental (viskositas meningkat) dan laju aliran darah menurun. Darah lebih terkonsentrasi dengan dilatasi pembuluh darah (penumpukan eritrosit pada pembuluh darah yang dilatasi). Proses emigrasi sel PMN ke ekstraseluler ada 4 fase yaitu: marginasi, rolling, adesi, dan transmigrasi. Sel PMN bergerak dengan panduan dari kemotaksis, sementara itu mediator kimia dari makrofag  berupa TNF dan IL-1. Tiga jenis reseptor pada sel PMN yang akan bereaksi dengan endotel yaitu: β2 integrin, reseptor chemokin, dan selektin ligand yang secara berturut-turut akan berikatan dengan ICAM 1, proteoglikan, dan E-selektin.

Sebelum bantuan dari sel PMN datang, makrofag telah terlebih dahulu untuk menghancurkan dengan cara memotong antigen dalam bentuk yang tidak infektif. Setelah sel PMN datang, sel-sel tersebut bekerja memiliki tugas spesifik yaitu:

  1. Neutrofil bekerja efektif mem-fagosit agen infektif yang masuk ke dermis kulit.
  2. Eosinofil bersifat lemah dalam urusan fagosit, tetapi menjadi pertahanan efektif terhadap parasit.
  3. Sel mast bekerja efektif dalam menghadapi bakteri.

Proses fagositosis:1

Mikroba berada di dekat neutrofil, neutrofil membentuk pseudopodia, pseudopodia tersebut mengurung mikroba tersebut dalam sebuah kantung yang disebut dengan fagosom, fagosom fusi dengan lisosom, lisosom menguraikan mikroba tersebut, badan residu dari mikroba tersebut di eksitosis.

Inflamasi akut akan mengalami akhir berupa:

  1. Resolusi (perbaikan): pembersihan rangsang penyebab cedera, pembersihan mediator dan sel-sel radang, penggantian sel yang rusak, dan kembali nya ke fungsi normal.
  2. Berkembang ke inflamasi kronik: jika waktu paparan penyebab cedera berlangsung waktu terlalu lama, sel-sel PMN yang tidak mampu bekerja secara normal yaitu menghilangkan agen penyebab cedera.

Inflamasi Kronik

Pada inflamasi kronik, terjadi peristiwa berupa: infiltrat sel mononuklear, destruksi jaringan, dan proliferasi vaskular. Sel yang berperan dalam inflamasi ini yaitu:

Makrofag1

Makrofag merupakan sel yang berasal dari monosit setelah ber-emigrasi dari aliran darah. Makrofag memang tersebar secara normal dalam jumlah yang kecil sebagai ‘penjaga’ di organ tertentu, contohnya: sel Kupffer, mikroglia, histiosit sinus, dan makrofag alveolar. Makrofag ‘penjaga’ ini berfungsi sebagai penyaring terhadap mikroba, partikel asing, dan sel apoptosis. Makrofag ini berfungsi juga untuk memanggil limfosit T dan B terhadap keadaan yang berbahaya. Setelah keluar ke ekstravaskular, makrofag menjadi lebih besar, memiliki akivitas fagositik, dan kebutuhan metabolisme yang tinggi. Makrofag dapat ber-apoptosis segera setelah tugasnya selesai, ditarik melalui pembuluh limfa untuk dikeluarkan. Sementara itu, pada inflamasi kronik, makrofag nya berfusi untuk membentuk sebukan yang acak. Terkadang, makrofag dapat bersatu membentuk sel giant.

Limfosit1

Limfosit dimobilisasi ketika ada rangsangan imun spesifik dan diperantai oleh non-imun. Aktivitas limfosit berkaitan dengan makrofag. Makrofag jaringan setelah menyajikan fragmen antigen, mengeluarkan kemotaksis untuk memandu gerak dari limfosit agar ber-emigrasi. Limfosit tersebut mengeluarkan IFN-γ untuk mengaktivasi makrofag. Selanjutnya makrofag ini akan mengeluarkan IL-1 dan TNF untuk mengaktivasi limfosit lainnya. Oleh karena urutan ‘pemanggilan’ ini berlangsung sampai antigen berhasil dibersihkan dari jaringan, jaringan tersebut akan terlihat sebukan limfosit dan makrofag yang disebut dengan fokus radang.

Referensi:

  1. Kumar, Vinay. Cotran, Ramzi S. Robbins, Stanley S. Buku ajar patologi. 7th ed. EGC: Jakarta; 2007.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s